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Évaluation de la méthylation des récepteurs de l'interleukine 1 et de l'interleukine 33 dans l'asthme et l'allergie

Gagné-Ouellet Valérie. (2015). Évaluation de la méthylation des récepteurs de l'interleukine 1 et de l'interleukine 33 dans l'asthme et l'allergie. Mémoire de maîtrise, Université du Québec à Chicoutimi.

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Résumé

L’asthme est une maladie respiratoire chronique comportant une composante inflammatoire et un remodelage des voies respiratoires. À l’heure actuelle, plusieurs efforts ont été réalisés dans le but d’identifier les gènes associés à l’asthme et susceptibles d’augmenter le risque de développer la maladie ou d’accroître la symptomatologie. Il demeure toutefois important d’intégrer l’environnement pour mieux comprendre comment ces facteurs extrinsèques interagissent et régulent l’expression des gènes associés à l’asthme. L’objectif de ce projet était d’évaluer la méthylation de gènes impliqués dans le mécanisme d’inflammation des voies respiratoires dans le but de déterminer si les modifications épigénétiques pouvaient réguler, du moins en partie, l’expression de ces gènes. Ces gènes ont été choisis sur la base de leur association avec l’asthme et/ou sur la base d’une différence d’expression comparativement aux individus sans asthme ni allergie dans la collection familiale d’asthme allergique du Saguenay–Lac-Saint-Jean. Les résultats ont démontré que le gène du récepteur de type 2 de l’interleukine (IL) 1 (IL1R2), récepteur leurre de l’IL-1, et l’IL-33 (IL33) ont une signature de méthylation spécifique à l’asthme. Le mécanisme de méthylation régule à la hausse l’expression de ces gènes impliqués dans le processus inflammatoire, dans un contexte d’asthme allergique. Considérant la réversibilité de la méthylation de l’ADN, la signature épigénétique de ces gènes constitue donc une cible thérapeutique potentielle. En effet, il serait possible de contrer l’effet pro-inflammatoire d’IL-33 dans les poumons en augmentant la méthylation de ce ligand, et ainsi diminuer ses fonctions dans la réponse immune innée et adaptative dans un contexte d’asthme. En ce qui concerne IL1 et IL1R2, il serait envisageable de bloquer la formation de ce complexe en régulant la méthylation du ligand pour limiter sa contribution à l’inflammation.

Type de document:Thèse ou mémoire de l'UQAC (Mémoire de maîtrise)
Date:2015
Lieu de publication:Chicoutimi
Programme d'étude:Maîtrise en médecine expérimentale
Nombre de pages:113
ISBN:Non spécifié
Sujets:Sciences de la santé > Sciences médicales > Génétique
Sciences de la santé > Sciences médicales > Immunologie
Département, module, service et unité de recherche:Départements et modules > Département des sciences de la santé > Programmes d'études de cycles supérieurs en médecine expérimentale
Directeur(s), Co-directeur(s) et responsable(s):Laprise, Catherine
Mots-clés:allergies, asthme, épigénétique, inflammation, interleukine, méthylation de l'ADN
Déposé le:02 mars 2016 08:08
Dernière modification:02 mars 2016 23:23
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